Endotoxin의 腎傷害發生機轉에 關한 超徵形態學的 硏究
Ultrastructural Study on the Mechanism of Nephrotoxicity Induced by Endotoxin
김병헌, 이선경,
소속 상세정보
김병헌 ( )
마산고려병원 병리과
이선경 ( )
부산대학교 의과대학 병리학교실
KMID : 0357919840180040356
Abstract
요 약
저자는 ET로 인한 상해기전의 일단을 알아보기 위하여 Sprague-Dawley계 숫컷 흰쥐에
ET를 체중 ㎏당 3㎎을 복강내에 주입하고 시간의 경과에 따라 5시간까지의 신장에 미치는
형태학적 변화를 광학 및 전자현미경으로 검색하고 나아가서는 vascular clearance법에 의한
미세혈관의 투과성을 peroxidase률 전자표지물질로 하여 전자현미경적으로 아울러 검색하였
다. 그 성적을 요약하면 다음과 같다.
광학 현미경적으로는 사구체에서는 충혈 및 소수의 백혈구 침윤이 인정되었으나 시간의 경
과에 따른 증가현상은 없었다. 요세관 상피세포들에서는 부종이 인정되었고 핵의 비후 및
돌출, 핵분열상을 중심으로 하는 대상성 재생변화도 동시에 관찰할 수 있었다. 이들 변화는
시간의 경과에 따라 증가되는 소견을 보였다.
전자현미경적으로는 실사구체 모세혈관 및 요세관 주변부 모세혈관의 내피세포들에 공포화
및 세포질의 돌기모양을 특징으로 하는 변화가 관찰되었고 요세관 상피세포에서는
mitochondria의 종창 및 부종, ribosome의 탈락, RER의 종창, basal infolding의 감소를 중
심으로 하는 소견을 관찰할 수 있었다. 이들의 소견들은 시간의 경과에 따라서 더욱 심해졌
으며 3시간째부터는 lyaosome의 증가 및 상피세포들의 탈락까지도 인정되었으나 가역적인
것으로 생각되었다. 기저막은 처음부터 끝까지 비교적 건전하였다. 혈관 투과성의 전자현미
경적 소견은 실험군은 3시간째까지도 대조군과 같이 거의 정상소견을 보였으나 5시간째에는
basal infolding까지에만 인정되는 투과성의 감소를 관찰하였다. 이는 간질의 삼투압의 항진
이 peroxidase투과를 방해하여 일어난 소견으로 해석하였다.
이상의 연구성적으로 보아 endotoxin투여가 실장에 미치는 영향은 적어도 초기에는 사구체
보다는 신 요세관 상피세포에 더욱 심한 손상이 가해지며 급성 신부전증의 원인은 급성 요
세관 괴사증이 사구체의 손상에 의한 것보다 더 강하게 작용하는 것으로 생각된다.
#초록#
The author studied the morphologic changes on the glomeruli and tubular structures to
clarify the mechanisms of nephrotoxicty induced by endotoxin. Also studied was the
changes in the permeability of microvasculature at the electron microscopic level using
peroxidase as enzymatic electron tracer by the vascular clearance method.
Male Sprague-Barley rats were received 3 ㎎ per ㎏ of body weight of E. coli
endotoxin and then sacrified 30, 60, 120, 1801 and 300 minutes after injections of the
endotoxin, respectively. Another groups of animals were receives additionally intravenous
injection of peroxidase 5 minutes before their sacrifices in each group.
The results obtained were summarized as follows :
Light microscopically, the glomeruli showed mild congestion and infiltration of
leukocytes, which remained in the same degree throughout. The tubular epithelial cells
showed intracellular edema from the early stages and regenerative changes appeared in
later times.
Electron microscopically, endothelial cells of the glomeruli and peritubular capillaries
showed vacuolization and protrusion of cytoplasmic process toward luminal spaces. The
tubular epithelial cells showed swelling of mitochondria, detachment of ribosomes,
swelling of RER and attenuation of basal infolding structures, which were more
prominent in later times. Lysosomes appeared from the time 3 hours after injections of
endotoxin, and increased in later stages. Some epithelial cells were detached out from
the basement membrane in later time, but the basement membrane itself seemed to be
intact until the time 5 hours after injection of endotoxin.
Peroxidase treated groups showed reactive products to peroxidase in the luminal spaces
in both of control and experimental groups until 3 hours, but they were remained within
basal layer of the cell in the experimental group after 5 hours, which indicated inhibition
of permeability of the particulated material in endotoxin treated group in later time.
The results of this study suggested that tubular structures were more severly affected
by endotoxin in earlier stage, which indicated that injury to the tubule did participate in
the role initiating renal injury which therefore is thought to be the basis for acute renal
insufficiency than glomerular injury in endotoxemia.
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