실험적 Endotoxin Shock에 있어서의 체장외분비 및 내분비세포의 초미형태학적 연구
Ultrastructural Changes in the Exocrine and Endocrine Cells of Rat Pancreas in Endotoxin Shock
권건영, 황선호, 정재홍,
소속 상세정보
권건영 ( )
계명대학교 의과대학 병리학교실
황선호 ( )
경북대학교 의과대학 병리학교실
정재홍 ( )
계명대학교 의과대학 병리학교실
KMID : 0357919850190030255
Abstract
요 약
저자는 endotoxin으로 인한 췌장의 외분비 및 내분비세포의 상해기전의 일단을 알아보기
위하여 SpragueDawley종 흰쥐에 endotoxin을 체중 1 kg당 7.6mg을 복강내에 투여한 후 30
분, 1,2,4,6,8시간에 췌장을 절취하여 광학현미경, 투과전자현미경 및 주사전자현미경으로 검
색하고 아울러 lysosome내의 ACPase의 활성을 전자현미경적 효소세포화학적 방법으로 관
찰하였다. 그 성적을 요약하면 다음과 같다.
광학현미경으로는 외분비부 및 내분비부에 1시간후부터 경한 간질의 부종과 충혈이 일어
나기 시작하여 2시간째에는 이들 변화가 좀더 심하여졌고 또 여기에다 더하여 세포질의 공
포화 및 혈관주위의 부종이 출현하였고, 4시간후에는 2시간후의 변화와 더불어 소동맥중막
의 공포가 출현하였고, 6시간 및 8시간째에는 상기한 모든 변화들이 더 심하여지고 또 여기
에 내·외분비세포의 염색성의 저하가 일어났다.
투과전자현미경으로는 외분비세포에 있어서는 endotoxin투여후 30분에 있어서는 경한
pre-lysosome의 증가만을, 1시간에는 prelysosome이 더욱 증가되었고, 여기에 더하여
secondary lysosome의 출현, mitochondria의 종창 및 cristae의 감소, RER의 층상배열의 혼
란, 수포성 성분의 출현, Golgi장치에서는 공포성분의 증가, 그리고 분비과립에 있어서는 과
립의 숫적 감소 및 그 내용물의 전자밀도가 감소하는 등 주로 변성성변화들이 출헌하였는
데, 이들 소견은 시간이 경과할수록 더 심하여지는 경향이 었다. 내분비세포에 있어서의 변
화는 외분비세포에 있어서의 소견과질적으로 거의 같았으나 출현시간이 늦어서 1시간내지 2
시간째부터 나타났으며 그 정도는 경한 편이었다.
모세혈관에 있어서는 endotoxin투여후 30분부터 혈관주위의 부종, 내강의 확장, 충혈, 내
피세포에는 세포질의 부종, pinocytotic vesicle의 증가등이 일어나기 시작하여 1시간 이후에
는 이들 변화가 더욱 심하여져서 내피세포 핵의 농축, heterochromatin의 증가, 세포간격의
확장, 내피세포 세포질의 강내로의 돌출, pinocytotic vesicle의 증가등이 매우 현저하여졌고
2시간 이후에는 이들 현상이 더욱 심해졌고 여기에다 내피세포의 파괴와 미소혈전의 형성등
이 관찰되었다. 전자현미경적 효소세포화학적 관찰에서는 pre-lysosome과 post-lysosome에
서 ACPase활성이 인지되지 않았으나, primary lysosome에서는 균질한 활성이, secondary
lysosome에서는 부분적인 활성이 나타났다.
주사전자현미경으로는 외분비 및 내분비세포에서는 특기할 이상을 관찰할 수 없었고, 혈
관 특히 모세혈관, 세동맥 및 정맥에는 내피세포의 종창, 수포형성, 배열의 불규칙, 내강의
협착, 충혈 및 미소헐전등이 endotoxin투여후 1시간 부터 관찰되었으먼, 6시간후 부터는 내
피세포의 단열이 관찰되었다.
이상의 성적으로 보아 endotoxin투여로 인한 췌장상해 발생기전은 endotoxin을 실험동물
에 투여하면, 이는 혈류에 들어가서 혈관내피세포에 먼저 상해를 주고 이로 인하여 혈관내
의 액체성분이 혈관밖으로 유출되어 그 주위조직에 부종을 일으키고 나아가서는 혈전을 형
성하여 외분비 및 내분비 세포로 가는 혈류의 감소내지 정지를 일으켜 그 결과 외분비 및
내분비세포내의 각 구조물에 퇴행성변화가 일어나며 이 퇴행성물질을 소화, 처리하기 위하
여 먼저 pre-lysosome, 이어서 primary lysosome 및 secondary lysosome이, 그리고 마지막
으로 post-lysosome이 증가하는 것이라 믿어진다. 그러나 이 때 혈류에 들어간 endotoxin이
직접 외분비 및 내분비세포에 도달하여 상해할 가능성도 있다고 사료된다.
#초록#
This study was carried out to investigate the morphological changes in the exocrine
and endocrine glands of rat pancreas treated with endotoxin.
Thirty-fide male Sprague-Dawley rats, maintained on a stock diet, weighing 200.0 gm.
average. were divided into two experimental groups.
Group 1. Control group.
Five rats. Intraperitoneal injections of 0.3 ㎖ normal saline only.
Group 2. Endotoxin-treated group.
Thirty rats. 7.6㎎ of endotoxin per ㎏. of body weight was administered
intraperitoneally.
Each of 5 experimental animal was sacrificed 30 minutes, 1,2,4,6 and 8 hours after
endotoxintreatment, followed by examinations of histochemical, light and electron
microscopy of both transmission and scanning modes.
The results were as follows:
A. Light microscopic findings:
A mild interstitial edema and hyperemia were noted 1-hour after endotoxin treatment.
Cytoplasmic vacuolization at 2-hour level(2-hours after endotoxin administration),
diminished staining quality of both endocrine and exocrine cells at 6-hour level.
B. Electron microscopic examination:
a. Transmission electron microscopy.
The acinar cells of pancreas showed a mildly increased pre-lysosome at 30-minute
level. At 1-hour level, appearance of secondary lysosome was noted in addition to the
findings of mitochondrial swelling and decreased cristae; disarray and vacuolization of
the RER; vacuolar change of Golgi apparatus. At 6-hour level, post-lysosomes. The
changes in the endocrine glands were similar to the findings of exocrine glands just
described with time lag of 1 to 2 hours. The endothelial cells of capillaries show
swelling and pinocytotic vesicle formation, protrusion of the cytoplasmic processes into
the capillary lumen and increased heterochromatin at 1-hour level. These findings
became more prominent as time lapses. The lumen of the endothelium tends to be
narrowed, filled with fibrin and other blood cell components which later terminated with
occasional complete occlusion by the formation of thrombi.
b. Histochemical study:
Primary lysosomes of the control group revealed a strong reaction of the acid
phosphatase whereas the endotoxin treated group with less reactivity limited in the
peripheral zones of the lysosomes. Secondary lysosomes with partial reactions. However,
the pre-lysosomes and post-lysosomes failed to demonstrate any acid phosphatase
activity at all.
c. Scanning electron microscopy:
The endothelial cells of the capillaries, arterioles and venules demonstrated increased
microvillous activity, broad bleb formation, cytoplasmic protrusion into the luminal
spaces and microthrombi formation at 1-hour level. Six-hour level onward there noted a
junctional disruption and partial detachment from the subendothelium of the wall.
It can be concluded, therefore:
When the endotoxin enters the blood stream, it elicits endothelial injury followed by
both exudation with resultant edema of the surrounding tissue and concomitant vascular
occlusions due to thrombosis. This vascular occlusion, in turn, causes ischemic
degenerative changes of the cells of exocrine and endocrine glands of the pancreas
which are followed by digestions of degradational materials from the injured cells
through the lysosomal phagocytic system. Besides the above pathogenetic pathway, one
can not rule out the possibility of the direct effects of the endotoxin to the cells of
exocrine and endocrine cells of the pancreas also so rendered.
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