위암 및 위암 전구병변에서 MCC와 APC 유전자의 이형접합성 상실
Loss of Heterozygosity at the MCC and APC Geneticl Loci in Precancerous Gastric Lesion and Gastric Cnacer
대한암학회지 1992년 24권 5호 p.695 ~ 701
소속 상세정보
유문관
박원상/정연준/김금룡/김주성
KMID : 0360319920240050695
Abstract
최근 종양의 발생에 있어서 종양 억제 유전자의 대립형질 결손이나 점 돌연변이가 중요한 요인으로 대두되고 있다. 이중 APC와 MCC 유전자는 염색체 5p21에 위치하고 있으며 이들의 이형접합성 상실이 대장 선종성 용종증과 특발성이 대장암에서 보고되고 있다.
그러나
위암에서 이들 유전자의 이형접합성 상실에 대한 보고는 거의 없으며 위암 발생에 관한 다른 종양 억제 유전자의 보고 또한 이약한 실정이다. 이에 저자들은 위암 발생에 있어서 APC및 MCC 유전자의 이형접합성 상실을 알아보기 위하여 파라핌 포매 조직에서 DNA를
분리한
다음 이를 중합 효소 연쇄 반응을 통하여 증폭시켰다. 증폭된 산물을 APC 유전자는 Rsa I 제한 효소를 이용하여 제한 분절 길이 다형성(RFLP)을 , MCC 유전자 검사에서는 가변수 직열반복(VNTR)을 이용하여 검색하였다.
45예 위암 환자의 파라핀에 포매되어 있는 암 부위, 주위의 위점막, 위 주위의 전이되지 않은 림프절에서 DNA를 분석하여 검사한 결과 MCC에서는 이형접합성 상실이 77.7%(10/13)에서 발견되었으며 이들중 8예는 위점막에서도 이형접합성 상실을 볼 수 있었다.
APC에서는
MCC보다 다소 낮은 33.3%(6/18)의 이형접합성 상실을 보여주었으며 두 유전자중 하나 혹은 모두에서 이형접합성 상실을 보여준 예는 78.3%(15/23) 였다.
이러한 결과는 위암에서 MCC의 이형접합성 상실이 APC보차 흔하며, 악성이 되기전의 위점막에서 이미 DNA의 변화가 있다고 할 수 있으며 또한 APC 보다는 MCC 유전자가 위암 발생의 초기에 작용하며 위암 발생에 중요한 종양 억제 유전자라고 할 수 있다.
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