PGE2에 의한 위암세포의 세포자연사(Apoptosis) 유도과정에서의 TNFα의 영향
The Effect of TNFα on the PGE2-Induced Apoptosis in Gastric Carcinoma Cell
박민선, 민병례, 김규찬, 남명진,
소속 상세정보
박민선 ( Park Min-Seon )
상명대학교 생물학과
민병례 ( Min Byung-Re )
상명대학교 생물학과
김규찬 ( Kim Ku-Chan )
국립보건원 종양연구과
남명진 ( Nam Myeong-Jin )
국립보건원 종양연구과
KMID : 0603519990040040180
Abstract
Prostaglandin E2 (PGE2)가 위암세포주인 AGS의 성장에 미치는 영향을 관찰하고, 이때 확인된 성장억제가 세포자연사에 의한 것인가를 알아보았다. 또한 TNFα의 처리가 PGE2의 세포성장억제 효과를 촉진시키는 사실이 TNFα에 의한 arachidonic acid (AA) metabolism의 활성화와 연관성이 있는가를 증명하고자 하였다. AGS 세포주에 다양한 농도의 PGE2를 첨가한 후 시간별 세포의 성장을 MTT assay로 측정하였고, 위상차 현미경으로 세포모양을 관찰하였다. 세포자연사는 DNA fragmentation과 RT-PCR에 의한 c-myc 유전자의 발현변화로 확인하였다. 한편 TNFα에 의한 AA metabolism의 변화는 [14C]-AA로 표지된 AGS에 TNFα를 처리하고 시간별로 배양한 후 방출되는 AA metabolite의 방사능을 측정하였다. AGS 세포성장은 PGE2 처리농도와 시간에 비례하여 억제되었고, 농도가 높아질수록 세포간 접착력이 소실되어 바닥으로부터 분리되었다. 10 μg/ml의 농도로 처리하였을 때 48시간 후부터 DNA ladder가 확인되었으며, 처리시간에 비례하여 c-myc의 발현이 증가되는 것을 확인하였다. 특히 AGS 세포는 PGE2를 단독으로 처리했을 때보다 TNFα와 같이 처리하였을 때 성장이 더욱 억제되었고, TNFα를 처리한 AGS 세포는 대조군에 비하여 AA metabolite를 더 많이 방출하였다. PGE2에 의한 AGS 세포의 성장 억제 효과는 세포자연사에 의한 것으로 사료되며, 이때 수반하여 나타나는 c-myc의 시간별 발현 증가 역시 세포자연사와 관련이 있는 것으로 추정된다. 특히 PGE2를 단독으로 처리했을 때보다 TNFα를 같이 처리하였을 때 세포의 성장이 더욱 억제되었는데, AGS 세포에서도 TNFα에 의하여 AA metabolite의 방출이 촉진되는 것으로 확인되었기 때문에 이때 생성된 AA metabolite가 exogenous PGE2의 성장억제효과를 촉진한 것으로 추정된다.
키워드
AGS cell;Apoptosis;[14C]-Arachidonic acid;Prostaglandin E2;TNFα
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