마우스 종양에서 저선량 방사선이 Apoptosis의 유도에 미치는 영향
Effect of Small Dose of Radiation on Induction of Apoptosis in Murine Tumors
소속 상세정보
1/2성진실/12Jinsil Seong
1/2표홍렬/1/2정은지/1/2김성희/1/2서창옥/12Hong Ryull Pyo/12Eun Ji CHung/12Sung Hee Kim/12Chang Ok Suh
KMID : 0859319990170040307
Abstract
목적 : 방사선에 의한 apoptosis 유도에 저선량 방사선에 미치는 영향을 관찰하여 adaptive
response 현상이 관계되는지를 마우스 종양에서 분석하고 관련되는 기전에 관하여 연구하고자 하
였다.
대상 및 방법 : 마우스 동종암인 HCa-l, OCa-l에서 저선량(0.05 Gy) 방사선 조사 후 고선량(25
Gy)을 조사하여 이로부터 일정시간 후 종양에서 유도된 apoptosis 수준을 비교 분석하였다. 또한,
apoptosis의 조절 물질인 p53, Bcl-2, Bax, Bcl-X 등의 발현을 Western blotting으로 분석하여 관
련된 기전을 연구하였다.
결과 : OCa-l에서 0.05 Gy를 전 처치 후에 25 Gy를 조사한 군에서 apoptosis의 유도 수준은 세
포 1000개당 229로서 예상되는 값인 324 에 비하면 약 30％정도 감소된 결과로 나타나서(p＜0.05)
저선량의 방사선에 의하여 apoptosis의 유도 수준이 감소한 것으로 나타났다. 반면 HCa-l에서는
예상된 apoptosis수준과 실제 관찰치간에 변화가 없었다. 유전물질의 발현에서 p53은 두 종양 공
히 0.05 Gy 조사군, 25 Gy 조사군 및 0.05＋24 Gy 조사군에서 발현이 증가되었다. BcI-2와 Bax
는 두 종양 모두 발현 수준의 등락이 현저하지는 않았으나 OCa-l의 0.05＋25 Gy 조사군에서
Bcl-2의 발현이 Bax를 상회하는 결과를 보였다. Bcl-X는 HCa-l에서 0.05 Gy 정도의 저선량에서
부터 높은 상승을 보인 반면, OCa-l에서는 전혀 발현되지 않았다.
결론 : 마우스 종양의 일부에서 0.05 Gy의 저선량이 고선량 방사선에 의한 apoptosis 유도에 대
하여 adaptive response를 보이는 것으로 나타났다. 이는 Bcl-2, Bax의 발현 수준과 Bcl-X 등이
관련되는 것으로 보였다. 본 연구는 방사선에 의한 apoptosis에서 adaptive response의 관련성이
일정치 않다는 것을 마우스 종양에서 보여주었다.
Purpose : To investigate the presence of adaptive response by low dose radiation in murine
tumors in relation to radiation induced apoptosis as well as related mechanism.
Materials and Methods : Syngeneic murine tumors, OCa-l and HCa-l, were given 0.05 Gy
pretreatment followed by therapeutic dose of 25 Gy radiation. Induction of apoptosis was
analyzed for each treatment group. Regulating molecules of apoptosis, p53, Bcl-2, Bax, Bcl-X,
were also analyzed by western blotting.
Results : In 0.05 Gy pretreatment group of OCa-l, 25 Gy-induced apoptosis per 1000 cells
was 229, which was estimated at 30％ lower level than the expected (p＜0.05). In contrast,
this reduction in radiation induced apoptosis was not seen in HCa-l. In the expression of
apoptosis regulating molecules, p53 increased in both tumors in response to radiation. Bcl-2
and Bax did not show significant change in both tumors however, the expression of Bcl-2
surpassed that of Bax in 0.05 Gy pretreatment group of OCa-l. Bcl-X was not expressed in
OCa-l. In HCa-l, Bcl-X showed increased expression even with 0.05 Gy.
Conclusion : Adaptive response by low dose radiation is shown in one murine tumor, OCa-l,
in relation to radiation induced apoptosis. Apoptosis regulating molecules including Bcl-2/Bax
and Bcl-X, appear to related. This study shows an evidence that adaptive response is present,
but not a generalized phenomenon in vivo.
키워드
방사선; Radiation; Apoptosis; Adaptive response; Murine tumor;
원문 및 링크아웃 정보
등재저널 정보